"Modulacja mikrogleju w chorobie Alzheimera"

Istnieje wiele niewyjänionych mechanizmów dotycz¿cych patogenezy choroby Alzheimera (AD) i nie ma ¿adnej formy zapobiegania ani leczenia. Wiadomo, ¿e w trakcie rozwoju choroby mikroglej mo¿e ulegä zmianom fenotypowym, co mo¿e mie¿ bezpo¿redni wp¿yw na neurony. Aby lepiej zrozumie¿ interakcje neuroimmunologiczne wyst¿puj¿ce w chorobie Alzheimera, g¿ównym celem tego projektu jest zbadanie, w którym momencie i w jaki sposób nast¿puje zmiana wzorca mikroglia M2 na M1 w potrójnym modelu transgenicznym (3xTg-AD), modelu mysim najbardziej zbli¿onym do choroby u ludzi. Ta zmiana wzorca odzwierciedla neurodegeneracj¿ i jest zwi¿zana z p¿ytkami beta-amyloidowymi i spl¿tkami neurofibrylarnymi. Wiemy, ¿e wzrost produkcji reaktywnych form tlenu (ERO) towarzyszy zmianie fenotypu z M2 na M1, który jest odpowiedzialny za uwalnianie prozapalnych cytokin, które mog¿ by¿ bezpo¿rednio toksyczne dla neuronów. W zwi¿zku z tym chcemy wiedzie¿, w którym momencie nast¿puje zmiana ¿cie¿ki aktywacji mikrogleju z fenotypu alternatywnego (M2) na klasyczny (M1) u myszy 3xTg-AD, potrójnych transgenicznych myszy z DA.