Le rôle de l'inflammation dans la carcinogenèse buccale

L'inflammation joue un rôle crucial dans la carcinogenèse buccale en créant un microenvironnement qui favorise l'apparition, la progression et la propagation du cancer. Les états inflammatoires chroniques entraînent la libération continue de cytokines inflammatoires, de facteurs de croissance, d'espèces réactives de l'oxygène (ERO) et d'espèces réactives de l'azote (ERA). Ces médiateurs provoquent des lésions de l'ADN, des mutations génétiques, une prolifération cellulaire accrue, l'inhibition de l'apoptose, l'angiogenèse et l'évasion immunitaire. Les cellules inflammatoires telles que les macrophages, les neutrophiles et les lymphocytes contribuent davantage au développement tumoral en sécrétant des cytokines, notamment le TNF-¿, l'IL-1, l'IL-6 et l'IL-8. Ainsi, l'inflammation persistante agit comme un moteur dans le processus en plusieurs étapes de la carcinogenèse buccale et est désormais reconnue comme l'une des caractéristiques principales du cancer.