Les données actuelles suggèrent que la spondyloarthrite et l'artérite de TAKAYASU (AT) partagent des mécanismes physiopathologiques communs, impliquant notamment les voies Th1 et Th17 et un réseau cytokinique complexe. Paradoxalement, bien que les anti-TNF occupent une place reconnue dans la prise en charge des formes réfractaires d'AT, leur implication dans la survenue de vascularites systémiques, bien que rare, est désormais documentée.
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