Combate à resistência aos tratamentos em tumores sólidos

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Bol A resistência aos medicamentos anticancerígenos (compostos citotóxicos e agentes moleculares direcionados) e à radioterapia é o principal obstáculo para um tratamento eficaz dos cancros humanos. Esta limitação ao sucesso do tratamento do cancro levou ao estudo dos mecanismos moleculares subjacentes à resistência aos medicamentos, bem como ao desenvolvimento de novas estratégias combinatórias que podem superar a resistência adquirida e intrínseca. Neste livro, ao apresentar novos mecanismos de resistência aos medicamentos, são analisadas duas linhas de investigação diferentes: a) A base molecular da resistência ao tratamento com os novos inibidores da tirosina quinase codificados pela forma mutante do gene BRAF no melanoma portador da mutação BRAF V600E e estratégias terapêuticas potenciais para contrariar essa resistência. b) O papel da inibição específica da enzima PARP1 para potencializar a citotoxicidade da quimiorradioterapia em células de glioblastoma humano. A análise dos resultados apresentados deve ajudar a esclarecer este tema oportuno e clinicamente relevante, e deve ser especialmente útil para estudantes, médicos ou qualquer pessoa interessada na investigação ou tratamento do cancro.

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A resistência aos medicamentos anticancerígenos (compostos citotóxicos e agentes moleculares direcionados) e à radioterapia é o principal obstáculo para um tratamento eficaz dos cancros humanos. Esta limitação ao sucesso do tratamento do cancro levou ao estudo dos mecanismos moleculares subjacentes à resistência aos medicamentos, bem como ao desenvolvimento de novas estratégias combinatórias que podem superar a resistência adquirida e intrínseca. Neste livro, ao apresentar novos mecanismos de resistência aos medicamentos, são analisadas duas linhas de investigação diferentes: a) A base molecular da resistência ao tratamento com os novos inibidores da tirosina quinase codificados pela forma mutante do gene BRAF no melanoma portador da mutação BRAF V600E e estratégias terapêuticas potenciais para contrariar essa resistência. b) O papel da inibição específica da enzima PARP1 para potencializar a citotoxicidade da quimiorradioterapia em células de glioblastoma humano. A análise dos resultados apresentados deve ajudar a esclarecer este tema oportuno e clinicamente relevante, e deve ser especialmente útil para estudantes, médicos ou qualquer pessoa interessada na investigação ou tratamento do cancro.

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